კატეგორიები

  • გლიბენკლაფორმი-ჰუმანითი 2.5+400მგ 30 ტაბლეტი

  • ფასი: 0.00 ლ
  • მოიძიე აფთიაქებში

    გაიცემა მხოლოდ რეცეპტით
  • ჩვენებები არაინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტით (2 ტიპი) დაავადებულ პაციენტებში დიაეტაზე და ფიზიკურ ვარჯიშზე დამატების სახით.



Glibenclaform-Humanity

 

სავაჭრო დასახელება:

გლიბენკლაფორმი-ჰუმანითი

საერთაშორისო არაპატენტირებული დასახელება

გლიბენკლამიდი+მეტფორმინი

წამლის ფორმა

აპკიანი გარსით დაფარული ტაბლეტები 2,5მგ+400მგ და 5 მგ+500მგ

შემადგენლობა

დოზირება 2,5მგ+400მგ

ერთი ტაბლეტი შეიცავს: აქტიური ნივთიერებები:

გლიბენკლამიდი 2,5 მგ;

მეტფორმინის ჰიდროქლორიდი 400მგ

დამხმარე ნივთიერებები: მიკროკრისტალური ცელულოზა, სიმინდის სახემებელი, ნატრიუმის კროსკარმელოზა, გასუფთავებული ტალკი, სილიციუმისდიოქსიდი კოლოიდური უწყლო, მაგნიუმის სტეარატი, ჰიპრომელოზა, პროპილენგლიკოლი, ტიტანის დიოქსიდი.

დოზირება 5მგ+500მგ

ერთი ტაბლეტი შეიცავს

აქტიური ნივთიერებები

გლიბენკლამიდი 5მგ;

მეტფორმინის ჰიდროქლორიდი 500მგ;

დამხმარე ნივთიერებები:

მიკროკრისტალური ცელულოზა, სიმინდის სახემებელი, ნატრიუმის კროსკარმელოზა, გასუფთავებული ტალკი, სილიციუმის დიოქსიდი კოლოიდური უწყლო, მაგნიუმის სტეარატი, ჰიპრომელოზა, პროპილენგლიკოლი, ტიტანის დიოქსიდი.

აღწერა

დოზირება 2,5მგ+400მგ

კაფსულის ფორმის, თეთრი ფერის აპკიანი გარსით დაფარული ტაბლეტები ერთ მხარეს გამყოფი ზოლით.

დოზირება 5მგ+500მგ

კაფსულის ფორმის, თეთრი ფერის აპკიანი გარსით დაფარული ტაბლეტები ერთ მხარეს გამყოფი ზოლით.

ფარმაკოთერაპიული ჯგუფი

შაქრის დამწევი პერორალურად მისაღები პრეპარატები. ბიგუანიდების და სულფონამიდების კომბინაცია. მეტფორმინი და სულფონამიდები.

ათქ კოდიA10BD02

 

ფარმაკოლოგიური თვისებები

ფარმაკოდინამიკა

გლიმეპირიდი   სრულიად შეიწოვება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. საკვების მიღება არ მოქმედებს შეწოვაზე. სისხლის შრატში მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა დაახლოებით 2,5 საათის შემდეგ. დოზასა და Cmax-ს შორის, ასევე დოზასა და AUC-ს („კონცენტრაცია-მრუდის“ ქვეშ) არსებობს ხაზოვანი კავშირი. ნახევარგამოყოფის პერიოდი სისხლის შრატში პრეპარატის კონცენტრაციისას, რომელიც შეესაბამება დოზირების მრავალჯერად რეჟიმს, შეადგენს 5-8 საათს. დიდი დოზების მიღების შემდეგ ნახევარგამოყოფის პერიოდი ოდნავ იზრდება. შარდსა და ფეკალიებში შეიმჩნევა ორი არააქტიური მეტაბოლიტი, ღვიძლში მეტაბოლიზმის შედეგად წარმოქმნილი ( მთავარი ფერმენტი CYP2C9), ერთ-ერთი მათგანი წარმოადგენს ჰიდროქსიწარმოებულს, ხოლო მეორე - კარბოქსიწარმოებულს. ერთჯერადი და მრავალჯერადი მიღებისას გლიმეპირიდის ფარმაკოკინეტიკა არ განსხვვადება. ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები სხვადასხვა სქესის და ასაკობრივი ჯგუფის პაციენტებში ერთმანეთის მსგავსია. კრეატინინის კლირენსის შემცირების შემთხვევაში შეინიშნება გლიმეპირიდის კლირენსის მომატების ტენდენცია და მისი საშუალო კონცენტრაციების შემცირება შრატში, რაც განპირობებულია სწრაფი გამოყოფით მისი ცილებთან დაბალი კავშირის გამო. საერთო ჯამში, პაციენტთა ამ კატეგორიაში არ არსებობს პრეპარატის კუმულაციის რისკი. გლიმეპირიდი გადის პლაცენტარულ ბარიერს და ცუდად აღწევს ჰემატოენცეფალურ ბარიერში.

მეტფორმინი

მეტფორმინის პერორალური მიღების შემდეგ Cmax აღწევს 2,5 საათში. აბსოლუტური ბიოშეღწევადობა შეადგენს დაახლოებით 50-60%. პერორალური მიღების შემდეგ ფეკალიებში შეინიშნება პრეპარატის ნარჩენის 20-30%. მეტფორმინის აბსორბცია პერორალური მიღების შემდეგ არის არასრული.აბსორბციის ფარმაკოკინეტიკა  არახაზოვანია. მეტფორმინის სტაბილური კონცენტრაცია პლაზმაში, სტანდარტული რეჟიმით ჩვეულებრივი დოზების მიღებისას მიიღწევა 24-48 საათის განმავლობაში და შეადგენს <1მკგ/მლ. საკვების მიღება ამცირებს აბსრობციის ხარისხს და სიჩქარეს. პრეპარატი პრაქტიკულად არ უკავშირდება პლაზმის ცილებს. მეტფორმინი ნაწილდება ერითროციტებში. სისხლში მისი მაქსიმალური კონცენტრაცია დაბალია ვიდრე პლაზმაში, ხოლი პლაზმაში და სისხლში მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის დრო ერთნაირია. მეტფორმინი გამოიყოფა უცვლელი სახით შარდით, არ შეინიშნება რაიმე სახის მეტაბოლიტი. ნახევარგამოყოფის საბოლოო პერიოდი შეადგენს დაახლოებით 4,5 საათს. თირკმელების ფუნქციის დარღვევის დროს მეტფორმინის თირკმლისმიერი კლირენსი მცირდება კრეატინინის კლირენსის შემცირების პარალელურად, ამ გზით იზრდება ნახევარგამოყოფის პერიოდი, რაც იწვევს პლაზმაში პრეპარატის დონის მომატებას.

პრეპარატის Cmax და AUC მნიშვნელობები დოზების მუდმივი კომბინაციით(ტაბლეტი 2 მგ გლიმეპირიდით და 500მგ მეტფორმინით) შეესაბამებოდა ექვივალენტობის კრიტერიუმებს გლიმეპრიდი 2მგ ტაბლეტის და მეტფორმინის 500მგ ტაბლეტის თავისუფალი კომბინაციის მნიშვნელობასთან შედარებით.

არსებობს შემდეგი სახის დამატებითი ინფორმაცია:

კორეადან 32 ჯანმრთელი სუბიექტის მონაწილეობით (16 მამაკაცი და 16 ქალი) ჩატარდა ღია, რანდომიზებული, ჯვარედინი კვლევა 2 პერიოდით, 2 მკურნალობით და 2 ერთმანეთის მომდევნო ცალკეული დოზების უზმოზე მიღებით, მუდმივი დოზების კომბინაციებს შორის ბიოექვივალენტობის დასადგენად (ტაბლეტი 2მგ გლიმეპირიდით და 500მგ მეტფორმინით) და 2მგ გლიმეპირიდის ტაბლეტის და 500მგ მეტფორმინის ტაბლეტის თავისუფალი კომბინაციებით. 2 სამკურნალო პერიოდს შორის იყო 7 დღიანი გამორეცხვის პერიოდი.

ფარმაკოკინეტიკური პარამეტრები:

 

გლიმეპირიდი

მეტფორმინი

თავისუფალი კომბინაცია

მუდმივი კომბინაცია

თავისუფალი კომბინაცია

მუდმივი კომბინაცია

Тmax*

3,0 (1,0 - 5,0)

1,0 (0,5 - 5,0)

2,0 (0,5 - 4,0)

2,5 (0,5 - 5,0)

Сmax

202 ± 51

205 ± 56

1122 ± 291

1084 ± 305

AUC 0-8

922 ± 265

903 ± 250

6595 ± 1272

6382 ± 1365

t ½

6,51 ± 2,03

6,94 ± 2,61

5,10 ± 0,93

5,40 ± 1,13

მაჩვენებლები მითითებულია საშუალო ± СО-ს სახით, Tmax-ის გამოკლებით: მედიანა (მინ.-მაქს.).

ფარმაკოდინამიკა

გლიმეპირიდი

გლიმეპირიდი წარმოადგენს შაქრის დამწევ პრეპარატს პერორალურად მისაღებ სულფონილშარდოვანას ჯგუფიდან არაინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის სამკურნალოდ. გლიმეპირიდი მოქმედებს ძირითადად კუჭქვეშა ჯირკვლის ბეტა უჯრედებიდან ინსულინის გამოთავისუფლების სტიმულირების გზით. გლიმეპირიდის ეფექტი, ისევე როგორც სხვა სულფონილშარდოვანას წარმოებულები დაკავშირებული არიან ბეტა-უჯრედების ფიზიოლოგიური რეაქციების გაძლიერებასთან. კუჭქვეშა კირკვლის მოქმედების მექანიზმი მდგომარეობს ინსულინის სეკრეციის რეგულირებაში, კუჭქვეშა ჯირკვლის ბეტა-უჯრედების პლაზმური მემბრანების АТФ-დამოკიდებული კალიუმის არხების დახურვის გზით. კალიუმის არხების დახურვა იწვევს ბეტა-უჯრედების დეპოლარიზაციას, რაც იწვევს კალციუმის არხების გახსნას და უჯრედის შიგნით კალციუმის შეღწევის გაზრდას. რის შედეგადაც ხდება ინსულინის გამოთავისუფლება ეგზოციტოზის საშუალებით. გლიმეპირიდი ძლიერი სისწრაფით უკავშირდება ბეტა-უჯრედების უჯრედოვანი მემბრანის ცილებს რაც შეესაბამება АТФ-დამოკიდებული კალიუმის არხებს, მაგრამ ამასთანავე განსხვავდება სულფონილწარმოებულების ჩვეულებრივი კავშირის ადგილისგან.

ამას გარდა, გლიმეპირიდს გააჩნია პანკრეატინის გარეთ მოქმედება, ზრდის რა პერიფერული ქსოვილების მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ და ამცირებს ინსულინის ღვიძლში მოხვედრას. გლიმეპირიდი ძალიან სწრაფად ზრდის აქტიური მოლეკულების ტრანსპორტული ცილების რაოდენობას კუნთოვანი და ცხიმოვანი უჯრედების პლაზმურ მემბრანებში, რაც ზრდის გლუკოზას უჯრედის შიგნით მოხვედრას. გლიმეპირიდი ამაღლებს გლუკოზილ-ფოსფატიდილინოზიტოლ-სპეციფიური ფოსფოლიპაზა С-ს აქტივობას , რაც შედეგად ასტიმულირებს გლუკოზას მეტაბოლიზმს. გლიმეპირიდი თრგუნავს გლუკოზას ღვიძლში სინთეზს ფრუქტოზა-2,6-ბიფოსფატის კონცენტრაციის გაზრდის ხარჯზე.

მეტფორმინი

მეტფორმინი წარმოადგენსბიგუანიდს შაქრის დამწევი მოქმედებით, რომელიც ამცირებს როგორც ბაზალურ, ასევე პოსტპრანდიალურ გლიკემიას. მეტფორმინი არ ასტიმულირებს ინსულინის სეკრეციას და ამიტომ არ იწვევს ჰიპოგლიკემიას. მეტფორმინის მოქმედების მექანიზმი:

  • ამცირებს გლუკოზას ღვიძლში წარმოქმნას გლუკონეოგენეზის და გლიკოგენოლიზის ინჰიბირების ხარჯზე.
  • ზომიერად ზრდის ინსულინის მიმართ კუნთოვანი ქსოვილის მგრძნობელობას, რაც აუმჯობესებს გლუკოზას პერიფერიებში შთანთქმას და უტილიზაციას.
  • ამცირების გლუკოზას ნაწლავში შეწოვას.

მოქმედებს რა გლიკოგენსინტეტაზაზე, მეტფორმინი ასტიმულირებს გლიკოგენის უჯრედშიდა სინთეზს. ზრდის  გლუკოზას სპეციფიური ტიპის მემბრანული ცილა-ტრანსპორტერების ტრანსპორტულ მოცულობას (GLUT-1 და GLUT-4). დადებითად მოქმედებს ცხიმების ცვლაზე, რაც არ არის განპირობებული შაქრის დამწევი მოქმედებით. თერაპიულ დოზებში ამცირებს საერთო ქოლესტერინის, ქოლესტერინის , დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების და ტრიგლიცერიდების დონეებს.

ჩატარდა ღია, რანდომიზებული , მულტიცენტრული კლინიკური  კვლევა გლიმეპირიდის და მეტფორმინის მუდმივი კომბინაციის ეფექტურობის და უსაფრთხოების შესადარებლად სულფონილშარდოვანას და მეტფორმინის თავისუფალ კომბინაციასთან კორეელ სუბიექტებში, რომლებსაც აღენიშნებოდათ 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი. 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტითდაავადებული სულ 209 სუბიექტის რანდომიზება განხორციელდა გლიმეპირიდის და მეტფორმინის მუდმივი (n=105) და თავისუფალი (n=104) კომბინაციების წინასწარ განსაზღვრული ტიტრირების რეჟიმის განსახორციელებლად , რომლის მიღებაც ხდებოდა დღეში ორჯერ ჭამამდე 16 კვირის განმავლობაში. მუდმივი კომბინაცია მოცემული იყო ტაბლეტები 1 მგ გლიმეპირიდი/250მგ მეტფორმინის ფორმით, ან 2მგ გლიმეპირიდი/500მმგ მეტფორმინის ფორმით. თავისუფალი კომბინაცია მოცემული იყო ან 1მგ გლიმეპირიდის, ან 2მგ გლიმეპირიდის და 250 მეტფორმინის ან 500მგ მეტფორმინის ფორმით.

თითოეულ სუბიექტში ეფექტურობის მთავარ პარამეტრად ითვლებოდა HbA1c (%)-ს ცვლილება კვლევის დასაწისიდან დასასრულამდე პერიოდის განმავლობაში. მუდმივი კომბინაციის ჯგუფში თავდაპირველი HbA1c იყო 7,99%, ხოლი თავისუფალი კომბინაციის ჯგუფში -7,88%. კვლევის დასაწყისში HbA1c შემცირდა საშუალოდ 1,13% (კორექტირებული საშუალო შემცირება:1,09%) მუდმივი კომბინაციის ჯგუფში და საშუალოდ 1,04% (კორექტირებული საშუალო შემცირება: 1,08%) თავისუფალი კომბინაციის ჯგუფში. ჯგუფებს შორის განსხვავება კორექტირებულ საშუალო მნიშვნელობაში შეადგენდა 0,01%, ხოლო შესაბამისი ორმხრივი 95% სანდოობის ინტერვალი (-0,21%; 0,19%) იყო ჩართული წინასწარ შეთანხმებული ექვივალენტობის ინტერვალი (-0,5%;+0,5%). დამტკიცდა, რომ მუდმივი და თავისუფალი კომბინაციები თანაბარი იყო ეფექტურობის მხრივ.

მუდმივი კომბინაციის ჯგუფში პაციენტების მიერ რეჟიმის დაცვა შეადგენდა 94,6% 91,4% თავისუფალი კომბინაციის ჯგუფთან შედარებით (p=0,1511).

მუდმივსა და თავისუფალი კომბინაციების ჯგუფებს შორის არ შეინიშნებოდა განსხვავება პაციენტებში ჰიპოგლიკემიის ეპიზოდების რაოდენობაში (შესაბამისად, 45,5% და 41,4%; p=6838).

ჩვენებები

არაინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტით (2 ტიპი) დაავადებულ პაციენტებში დიაეტაზე და ფიზიკურ ვარჯიშზე დამატების სახით.

  • იმ შემთხვევაში თუ გლიმეპირიდით ან მეტფორმინით მონოთერაპია არ უზრუნველყოფს სათანადო გლიკემიურ კონტროლს.
  • გლიმეპირიდით და მეტფორმინით კომბინირებული თერაპიის ჩანაცვლება.

მიღების წესი და დოზირება

გლიბენკლაფორმი-ჰუმანითის მიღება უნდა მოხდეს დრეში ერთხელ ან ორჯერ, უშუალოდ ჭამის წინ ან ჭამის დროს.

დოზირება შესაძლებელია იყოს ინდივიდუალური, პაციენტის სამკურანლო რეჟიმის , ეფექტურობის და ამტანობის მიხედვით; ამ მიზნით უნდა ჩატარდეს სისხლში გლუკოზას დონის შესაბამისი მონიტორინგი. როგორც წესი რეკომენდებულია თერაპიის დაწყება უმცირესი ეფექტური დოზით და მისი გაზრდა ჩატარებული მედიკამენტოზური მკურნალობის და სისხლში გლუკოზას დონის გათვალისწინებით. პრეპარატის საწყისი დოზა კლინიკურ კვლევებში შეადგენდა 2მგ გლიმეპირიდს და 500მგ მეტფორმინის ჰიდროქლორიდს, შემდეგ დოზა თანდათანობით იზრდებოდა 8მგ-მდე გლიმეპირიდის და 2000მგ-მდე მეტფორმინის ჰიდროქლორიდის სისხლში გლუკოზას მონიტორინგის შედეგების თანახმად. მიუხედავად იმისა, რომ გლიმეპირიდით მონოთერაპიას გააჩნია დამატებითი ეფექტი, როდესაც დოზა შეადგენს დღეში4მგ ან მასზე მეტს, ზოგიერთი პაციენტში შეინიშნებოდა მეტაბოლური კონტროლის გაუმჯობესება, როდესაც დოზა გაიზარდა 6მგ-მდე (ან 8მგ).

კომბნირებული თერაპიიდან გადასვლისას მოცემული პრეპარატის მიღება უნდა მოხდეს დოზირებიდან და გლიმეპირიდის და მეტფორმინის შეყვანის გზიდან გამომდინარე, როდესაც ამ დროისთვის გამოიყენება კომბინაციაში.

თუ პრეპარატის დოზა გამოგრჩათ არ უნდა მიიღოთ ჭარბი დოზიება შემდეგი მიღებისას.

ვერდითი მოვლენები

  • ლაქტოაციდოზი და ჰიპოგლიკემია: იხ. განსაკუთრებული მითითებები“
  • მეტფორმინით მკურნალობის საწყის ეტაპზე დაახლოებით 3% შესაძლოა აღენიშნებოდეს უსიამოვნ ან მეტალის გემო, რაც სპონტანურად გადის. განსაკუთრებით მკურნალობის დასაწყისში შესაძლებელია მხედველობის გარდამავალი დარღვევა სისხლში გლუკოზას დონის შეცვლის გამო.
  • ვიტამინ B12-ის კონცენტრაციის შემცირება პლაზმაში აღენიშნებოდათ პაციენტებს, რომლებიც იღებდნენ მეტფორმინს ხანგრძლივი დროით.ფოლის მჟავას პლაზმური დონე მცირდებოდა მნიშვნელოვნად. პრეპარატის მიღებისას შეიმჩნეოდა მხოლოდ მეგალობლასტური ანემია, მაგრამ ნეიროპათიის სიმპოტმები არ მწვავდებოდა. ამგვარად შესაძლებელია საჭირო გახდეს ვიტამინ B12-ის პლაზმაში სათანადო მონიტორინგი ან პერიოდულად პარენტერალური შეყვანა.
  • ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია ღვიძლის ფერმენტების აქტივობის გაზრდა და ღვიძლის ფუნქციის დარღევვა (მაგ, ქოლესტაზი და სიყვითლე), ასევე ჰეპატიტი, რომელიც შესაძლბელია პროგრესირებდეს ღვიძლის უკამრისობამდე.

ძალიან ხშირად

  • სიმტპომები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მხრიდან (გულისრევა, ღებინება, დიარეა, მუცლის შებერილობა, მეტეორიზმი და ანორექსია), შეინიშნება დაახლოებით30%-ით ხშირად იმ პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან მეტფორმინის მეონოთერაპიაზე, ვიდრე პლაცებო ჯგუფში, განსაკუთრებით პრეპარატით მკურნალობის დასაწყისში. მოცემული სიმპტომები როგორც წესი დროებითია და უწყვეტი მკურნალობისას თავისით ქრება. ზოგჯერ შესაძლებელია სასარგებლო იყოს დოზის შემცირება. ვინაიდან კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები მკურნალობის დასაწყისში დოზაზეა დამოკიდებული, მათი გამოვლენის შესუსტება შესაძლებელია დოზის თანდათანობით გაზრდით და პრეპარტის ჭამის დროს მიღებით. ვინაიდან გამოხატული დიარეა და/ან ღებინება შესაძლოა იწვევდეს ორგანიზმის გაუწყლოვანებას და პრერენალურ აზოთემიას, მსგავს შემთხვევებში პრეპარატის მიღება დროებით უნდა შეწყდეს. პაციენტები,რომლებიც სტაბილურად იღებენ პრეპარატს, დაუშვებელია არასპეციფიური კუჭ-ნაწლავის სიმპტომები მიეწეროს მოცემულ თერაპიას, ვიდრე არე გამოირიცხება ინტერკურენტული დაავადება და ლაქტოაციდოზი.

ზოგჯერ

  • ალერგიული და ფსევდოალერგიული რეაქციები (მაგ, ქავილი, ჭინჭრის ციება ან გამონაყარი). მსგავსი რეაქციების უმეტესობას გააჩნია მსუბუქი ფორმა, მაგრამ შეიძლება გადაიზარდოს სერიოზულ რეაქციებში ქოშინით და არტერიული წნევის დაწევით, ზოგჯერ შესაძლოა განვითარდეს შოკიც. ჭინჭრის ციების დროს აუცილებელია დაუყოვნებლივ ეცნობის ექიმს.
  • თრომბოციტოპენია

პოსტ-მარკეტინგული კვლევების მონაცემების მიხედვით ადგილი ჰქონდა მწვავე თრომბოციტოპენიას, თრომბოციტების რაოდენობის შემცირებას 10,000/მკლ-მდე და თრომბოციტოპენიურ პურპურას (სიხშირე უცნობია).

ცალკეულ შემთხვევებში

  • ლეიკოპენია ან ჰემოლიზური ანემია, ერიტროციტოპენია, გრანულოციტოპენია, აგრანულოციტოზი, პანციტოპენია. ვინაიდან შეიმჩნეოდა აპლასტური ანემია სხვა სულფონილშარდოვანას წარმოებულების შემთხვევაში, საჭიროა სათანადო მონიტორინგი. იმ შემთხვევაში, თუ მსგავსი რეაქციები განვითარდება, პრეპარატის მიღება უნდა შეწყდეს და დაიწყოს შესაბამისი მკურნალობა.
  • ალერგიული ვასკულიტი, კანის მომატებული მგრძნობელობა სინათლის მიმართ ან შრატში ნატრიუმის დონის შემცირება.

ზემოთჩამოთვლილი სიმპტომების ან სხვა სახის რეაქციებისგანვითარების შემთხვევაში ასევე რაიმე სახის უეცარი ცვლილებების შემთხვევაში დაუყოვნებლივ უნდა აცნობოთ ექიმს. ზოიერთი გვერდითი მოვლენა მათ შორის მწვავე ჰიპოგლიკემია, ჰემატოლოგიური მაჩვენებლების განსაზღვრული ცვლილებები, მწვავე ალერგიული და ფსევდოალერგიული რეაქციები, ასევე ღვიძლის უკმარისობა ზოგიერთ შემთხვევაში შესაძლებელია იყოს სიცოცხლისთვის საშიში. ამიტომ მსგავსი რეაქციების განვითარების შემთხვევაში დაუყოვნებლივ უნდა ეცნობოს ექიმს და შეწყდეს პრეპარატის მიღება ექიმისგან ინსტრუქციის მიღებამდე.

უკუჩვენებები

  • ინსულინდამოკიდებული (1 ტიპი) შაქრიანი დიაბეტი (მაგ. კეტონემია ანამნეზში შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში), დიაბეტური კეტონემია, დიაბეტური კომა და კომისწინა მდგომარეობა, მწვავე ან ქრონიკული მეტაბოლური აციდოზი.
  • პრეპარატის რომელიმე დამხმარე ნივთიერების ან სულფონილშარდოვანას, სულფონამიდების ან ბიგუანიდების მიმართ მომატებული მგრძნობელობა.
  • ღვიძლის ფუქნციის მწვავე დარღვევის მქონე პაციენტები ან ჰემოდიალიზზე მყოფი პაციენტები (არ არის გამოცდილება ). ღვიძლის ან თირკმელების ფუქნციის მწვავე დარღვევისას აუცილებელია ინსულინზე გადასვლა სისხლში გლუკოზის შესაბამისი უზრუნველყოფისთვის.
  • ორსულები ან ორსულობაზე ეჭვის დროს, ლაქტაციის პერიოდი.
  • ლაქტოაციდოზისადმი მიდრეკილი პაციენტები, ანამნეზში ლაქტოაციდოზის არსებობა, თირმლის უკმარისობა, თირკმლის ფუნქციის დარღვევა (მაგ. როგორც წინასწარ განსაზღვრულია შრატში კრეატინინის დონე შეადგენს 1,5 მგ/დლ (მამაკაცებში) და 1,4 მგ/დლ (ქალებში), ან კრეატინინის პათოლოგიური კლირენსი], რომლებიც შესაძლებელია იყოს შედეგი ისეთი მდგომარეობებისა, როგორიცაა კარდიოვასკულარული კოლაფსი, შოკი), მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი და სეპტიცემია.
  • რენდგენოლოგიური გამოკვლევა, რომელიც მოიცავს სისხლძარღვებში იოდის კონტრასტული საშუალებების გამოყენებას [მაგ, ინტრავენური უროგრაფია, ინტრავენური ქოლანგიოგრაფია, ანგიოგრაფია და კომპიუტერული ტომოგრაფიით სკანირება (კტ) ინტრავენური კონტრასტული საშუალებებით]. (მსგავსმა გამოკვლევებმა შესაძლებელია გამოიწვიოს თირკმელების ფუნქციის მწვავე დარღვევა და უკავშირდებოდეს ლაქტოაციდოზს პრეპარატის მიღების დროს. შესაბამისად, პაციენტებში მსგავსი გამოკვლევების დაგეგმვისას პროცედურამდედროებით უნდა შეწყდეს პრეპარტის მიღება 48 საათის განმავლობაში და განახლდეს მხოლოდ თირკმლის ფუნქციის შემოწმების და მისი ნორმალური ფუნქციის შემთხვევაში). ამას გარდა, იგი უკუნაჩვენებია პაციენტებში მწვავე სიმპტომებით და თირკმელების ფუნქციის შესაძლო დარღვევებით (გაუწყლოვანება, მწვავე ინფექცია, შოკი).
  • მწვავე ინფექციები, ქირურგიის წინ და შემდგომი მდგომარეობა [პრეპარატის მიღება უნდა შეწყდეს დროებით ნებისმიერ ქირურგიულ ოეპრაციამდე (უმნიშვნელო პროცედურების გარდა როდესაც არ არის საჭირო საკვების დ სითხის შეზღუდვა), მისი მიღება არ უნდა განახლდეს ვიდრე პაციენტი არ აღადგენს საკვების პერორალურად მიღებას, და თირმელების ფუნქცია არ ჩაითვლება ნორმალურად], მძიმე ტრავმა.
  • ცუდი კვება, შიმშილი ან დასუსტებული პაციენტი, ასევე ჰიპოფიზის და .....უკმარისობის მქონე პაციენტები.
  • ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა (ვინაიდან ღვიძლის ფუნქციის დარღვევა უკავშირდებოდა ლაქტოაციდოზის შემთხვევებს , პრეპარატის მიღება როგორც წესი არ უნდა მოხდეს ღვიძლის კლინიკური ან ლაბორატორიული ცვლილებების მქონე პაციენტებში), ფილტვების ინფარქტი, ფილტვების ფუნქციის მწვავე დარღვევა, სხვა სახის მდგომარეობები, ჰიპოქსემიით მიმდინარე (გულის ან ფილტვის უკმარისობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, შოკი), ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება , დეჰიდრატაცია, კუჭ-ნაწლავის დარღვევები, მათ შორის დიარეა და ღებინება.
  • გულის უკმარისობა, რაც საჭიროებს მედიკამენტოზურ მკურნალობას, მიოკარდიუმის ბოლო დროს გადატანილი ინფარქტი, მწვავე კარდიოვასკულარული კოლაფსი ან სუნთქვის დარღვევა.
  • პაციენტებში გენეტიკური დაავადებით, გალაქტოზას აუტანლობით, ლაქტაზას უკმარისობით ან გლუკოზა-გალაქტოზას მალაბსორბციით, რადგან პრეპარატი შეიცავს ლაქტოზას.

ურთიერთქმედება სხვა პრეპარატებთან

გლიმეპირიდი

როდესაც გლიმეპირიდდთან ერთად პაციენტს ენიშნება სხვა პრეპარატები ან პირიქით უწყდება მათი მიღება, შესაძლებელია გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური მოქმედების როგორც არასასურველი გამწვავება, ისე შესუსტება. პრეპარატის და სულფონილშარდოვანას სხვა პრეპარატების მიღების გამოცდილებიდან გამომდინარე უნდა მოხდეს შემდეგი სახის ურთიერთქმედებების გათვალისწინება:

  • პრეპარატი მეტაბოლიზდება ციტოქრომ Р450 2С9 (СYР2С9) -ის დახმარებით. უნდა გაითვალისწინოთ ეს ფაქტი СYР2С9ის ინდუქტორების (მაგ. რიფამპიცინი) ან СYР2С9-ის ინჰიბიტორების ერთდროული გამოყენებისას (მაგ. ფლუკონაზოლი).
  • სისხლში გლუკოზის ეფექტის დამწევი სამკურნალო საშუალებები: ინსულინი და პერორალური ანტიდიაბეტური საშუალებები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, АПФ ინჰიბიტორები, ალოპურინოლი, ანაბოლური სტეროიდები, მამაკაცის სასქესო ჰორმონები, ქლორამფენიკოლი, კუმარინული ანტიკოაგულანტები, ციკლოფოსფამიდი, დიზოპირამიდი, ფენფლურამინი, ფენირამიდოლი, ფიბრატები, ფლუოქსეტინი, გუანეტიდინი, იფოსფამიდი, მაო ინჰიბიტორები, მიკონაზოლი, ფლუკონაზოლი, პარაამინოსალიცილის მჟავა, პენტოქსიფილინი (დიდი პარენტერალური დოზები), ფენილბუტაზონი, აზაპროპაზონი, ოქსიფენბუტაზონი, პრობენეციდი, ქინოლონური ანტიბიოტიკები, სალიცილატები, სულფინპირაზონი, კლარითრომიცინი, სულფონამიდი, ტეტრაციკლინი, ტრიტოკვალინი, ტროფოსფამიდი, სიმპათიკური ნერვული სისტემის ინჰიბიტორები.
  • სისხლში გლუკოზის დამწევი ეფექტის შემამცირებელი სამკურნალო საშუალებები: აცეტაზოლამიდი, ბარბიტურატები, კორტიკოსტეროიდები, დიაზოქსინი, შარდმდენები, ეპინეფრინი (ადრენალინი) ან სიმპათომიმეტიურები, გლუკაგონები, საფაღარათო საშუალებები (ხანგრძლივი გამოყენება), ნიკოტინის მჟავა (დიდი დოზები), ესტროგენები, პროგესტაგენები, ფენოტიაზინები, ფენიტოინი, რიფამპიცინი, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, ქლორმპრომაზინი, იზონიაზიდი.
  • სისხლში ჰიპოგლიკემიური ეფექტის ან დამწევი ან გამაძლიერებელი სამკურნალო საშუალებები: H2-ჰისტამინორეცეპტორების ანტაგონისტები, კლონიდინი, რეზერპინი.
  • ბეტა-ბლოკატორები ამცირებენ გლუკოზას ამტანობას. გლუკოზას ამტანობის შემცირებას შეუძლია შეცვალოს მეტაბოლური რეგულაცია დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში. ბეტა-ბლოკატორებს შეუძლიათ გაზარდონ ჰიპოგლიკემიის რისკი .
  • ჰიპოგლიკემიის ადრენერგული ანტირეგულაციის გამოვლინების დამწევი ან მაბლოკირებელი სამკურნალო საშუალებები: სიმპათოლიზური საშუალებები, მაგ. ბეტა-ბლოკატორები, კლონიდინი, გუანეტიდინი, რეზერპინი.
  • ალკოჰოლის როგორც მწვავე ასევე ქრონიკულ მოხმარებას შეუძლია გააძლიეროს ან შეამციროს პრეპარატის სისხლში გლუკოზის შემასუსტებელი ეფექტი .
  • პრეპარატს შეუძლია გააძლიეროს ან შეასუსტოს ანტიკოაგულანტების-კუმარინწარმოებულების ეფექტი.

მეტფორმინი

  • ლაქტოაციდოზი შესაძლოა განვითარდეს შემდეგი სამკურნალო საშუალებების ერთდროული მიღებისას. ამ სამკურნალო საშუალებების ერთდროული გამოყენებისას აუცილებელია პაციენტების მკაცრი მონიტორინგი: იოდისშემცველი კონტრასტული საშუალებები, ანტიბიოტიკები, რომელთაც გააჩნიათ ძლიერი ნეფროტოქსიური მოქმედება (გენტამიცინი და ა.შ.).
  • ჰიპოგლიკემიური მოქმედება შესაძლებელია გაიზარდოს ან შესუსტდეს შემდეგი სამკურნალო საშუალებების ერთდროულად მიღების შემთხვევაში. ამ პრეპარატების ერთდროულად მიღებისას საჭიროა პაციენტზე სათანადო დაკვირვების წარმოება და სისხლში გლუკოზას კონტროლი:
  • ჰიპოგლიკემიური ეფექტის გამაძლიერებელი პრეპარატები: ინსულინი, სულფანილამიდები, სულფონილშარდოვანას პრეპარატები, ალფა-გლიკოზიდაზები (აკარბოზა), ანაბოლური სტეროიდები, გუანეტიდინი, სალიცილატები (ასპირინი და ა.შ.), ბეტა-ბლოკატორები (პროპრანოლი), მაო ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები.
  • ჰიპოგლიკემიური ეფექტის შემასუსტებელი პრეპარატები: ეპინეფრინი, სიმპათომიმეტური საშუალებები, კორტიკოსტეროიდები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, ესტრადიოლი, ესტროგენები, პერორალური კონტრაცეპტული საშუალებები, თიაზიდები და სხვა შარდმდენები, პირაზინამიდი, იზონიაზიდი, ნიკოტინის მჟვა, ფენიტიაზინები, ფენიტოინი, კალციუმის არხების ბლოკატორები, ბეტა2-ბლოკატორების აგონისტები (სალბუტამოლი, ფორმოტეროლი და ა.შ.).
  • გლიბურიდი: ურთიერთქმედების კლინიკურ კვლევაში 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში მეტფორმინის და გლიბურიდის ერთჯერადი დოზის მიღებას არ გამოუწვევია რაიმე სახის ცვლილება მეტფორმინის არც ფარმაკოკინეტიკაში და არც ფარმაკოდინამიკაში. შეინიშნებოდა გლიბურიდის AUC და Cmax შემცირება . მოცემული კვლევის ხასიათიდან გამომდინარე  (ერთჯერადი დოზით)  და სისხლში გლიბურიდის დონეებს და ფარმაკოდინამიკურ ეფექტებს შორის კორელაციის არარსებობის გამო უცნობია მსგავსი ურთიერთქმედების კლნიკური მნიშვნელობა.
  • ფუროსემიდი: ჯანმრთელ სუბიექტებში მეტფორმინის და ფუროსემიდის ერთჯერადი დოზების ურთიერთქმედებების კლინიკური კვლევების მიხედვით დამტკიცდა, რომ მოცემული სამკურნალო საშუალებების ერთდროული მიღება მოქმედებს მათ ფარმაკოკინეტიკურ პარამეტრებზე. ფუროსემიდმა გაზარდა სისხლში მეტფორმინის პლაზმური კონცენტრაცია და Cmax  22%-ით, ხოლო სისხლის AUC -15%-ით მეტფორმინის თირკმლის კლირენსის რაიმე განსაკუთრებული ცვლილების გარეშე.  მეტფორმინთან ერთად დანიშვნისას ფუროსემიდის AUC და Cmax შემცირდა 31% და 12 %-ით შესაბამისად, ვიდრე ფუროსემიდით მონოთერაპიის დროს, ხოლო საბოლოო ნახევარგამოყოფის პერიოდი შემცირდა 32%-ით ფუროსემიდის თირკმლისმიერი კლირენსის რაიმე სახის არსებითი ცვლილების გარეშე. მეტფორმინის და ფუროსემიდის ურთირთქმედების შესახებ ინფორმაცია ხანგრძლივი გამოყენებისას არ არსებობს.
  • ნიფედიპინი: მეტფორმინის და ნიფედიპინის ერთჯერადი დოზების ურთიერთქმედების კლინიკურ კვლევებში რომელიც ჩატარდა ჯანმრთელ ნორმალურ მოხალისეებში, დამტკიცდა რომ ნიფედიპინის ერთდროული გამოყენება სისხლის პლაზმაში ზრდის მეტფორმინის AUC და Cmax 20%-ით და9%, შესაბამისად, ასევე ზრდის მის შარდში გამოყოფილ რაოდენობას. Tmax და ნახევარგამოყოფის პერიოდი არ იცვლებოდა. ნიფედიპინი აძლიერებს მეტფორმინის აბსორბციას. მეტფორმინს გააჩნდა ნიფედიპინზე მინიმალური ეფექტი.
  • კათიონაქტიური სამკურნალო საშუალებები: კათიონაქტიური სამკურნალო საშუალებები (მაგ. ამილორიდი, დიგოქსინი, მორფინი, პროკაინამიდი, ქინიდინი, ქინინი, რანიტიდინი, ტრიამტერენი, ტრიმეტოპრიმი და ვანკომიცინი), გამოიყოფა თირკმლის არხების სეკრეციით, რომლებსაც თეორიულად შესწევთ უნარი იქონიონ ურთიერთქმედება ამარილ M-თნ თირკმელების სანტრანსპორტო არხების სისტემის კონკურენციის გზით. ამარილ M-ის და პერორალური ციმეტიდინის მსგავსი ურთიერთქმედება შეინიშნებოდა ნორმალურ, ჯანმრთელ მოხალისეებში კლინიკურ კვლევებში, მეტფორმინის და ციმეტიდინის ერთჯერადი და მრა

PSP გირჩევთ